由创伤，切除，感染或先天性畸形引发的骨缺损是一种常见的临床疾病。骨组织二期工程被认为是骨缺损重建中的一种有盼望的方法。因此，可以促使成骨关键作用的药品受到非常大注目。线粒体松弛素D（Cyto D）是一种来自病菌的代谢产物，被证明能够；也亚基并重组线粒体骨架。本分析旨在探讨Cyto D对小鼠成骨线粒体MC3T3-E1线粒体成骨同化的关键作用及其机制。通过ALP染色，ARS，Western印迹和RT-PCR评估了Cyto D正向的MC3T3-E1线粒体的成骨同化，并利用甲基化都能抑制剂来探讨MAPK都能是否参与了这一步骤。相比之下，最佳关键作用pH为10-2μg/ml。Cyto D的添加可以孝着回落Runx2，OCN和OSX的表达，强化ALP活性，改善钙沉积，并促使p38蛋白的酪氨酸水平。该都能的抑制明孝降低了p38的激活以及成骨相关突变的表达。总之，该分析相比之下，Cyto D可以通过p38-MAPK信号通路促使MC3T3线粒体的成骨同化，但不能促使ERK1/2或JNK的成骨同化，它是改善成骨性的潜在药品。原始出处：Liu Q, Zhuang Y, et al., Cytochalasin D Promotes Osteogenic Differentiation of MC3T3-E1 Cells via p38-MAPK Signaling Pathway. Curr Mol Med. 2019 Oct 6. doi: 10.2174/1566524019666191007104816.
相关新闻
下一页：看这里的弯度究竟女人肾好不好
相关问答
