乳癌（CRC）是亚太地区第三大常见乳癌，也是第四大乳癌相关生还的主要原因。非甾体类抗炎药（NSAIDs）和环氧合酶2（COX-2）衍生物已辨识成增大高风险病人CRC或癌前病变的再次发生。但是，与长期使用这些药物亦会导致肾脏事件的风险增大。CRC与消化道菌群改变的联系已有数据分析顺利进行确认，例如核阴性菌，口部结核杆菌属，结核杆菌属可能会对CRC的再次发生有关键性抑制作用，也有华盛顿邮报感叹在在减轻消化道炎症，修复消化道不足之处的保护抑制作用。数据分析职员通过对526个多队列粪便样品顺利进行宏遗传物质人类基因组计划后，确定少时波结核杆菌属在乳癌（CRC）病人中已耗尽。在这里，数据分析职员旨在调查这种生物体是不是可以作为持续性CRC再次发生的有益病原。
数据分析职员在结肠上皮细胞会和两种鼠消化道细胞会中评估少时波结核杆菌属的抗抑制作用。通过核磁共振法断定少时波结核杆菌属激发的抑制肽，然后顺利进行β-甘油生物碱酶活性测定。通过同源重整重构少时波结核杆菌属的甲基化株。通过shot弹宏遗传物质人类基因组计划评估少时波结核杆菌属对消化道菌群构成的影响。
数据分析结果辨识少时波结核杆菌属的经口管饲可显着增大豚鼠的呈现出。与少时波结核杆菌属或其条件培养基的共孵育降低了培养的CRC细胞会的增殖。通过核磁共振检验和β-甘油生物碱酶活性测定，β-甘油生物碱酶被断定为少时波结核杆菌属激发的关键性肽。少时波结核杆菌属分泌的β-甘油生物碱酶抑制细胞会增殖，降低菌落呈现出，抑制调控停滞，并促进培养的CRC细胞会不可逆转，并减缓CRC外星人植入的落叶。少时波菌外源没有系统的β-甘油生物碱酶失去了其抑制抑制作用。而且，少时波结核杆菌属通过β-甘油生物碱酶增大了可知的消化道丰度，仅限于双歧杆菌属和乳杆菌属。β-甘油生物碱酶相关联甘油的激发干扰能量参量以启动时水解转录并下调Hippo都能激酶，这部分介导了少时波结核杆菌属的抗癌抑制作用。
本项数据分析确认少时波结核杆菌属是一种持续性豚鼠CRC的新病原。少时波结核杆菌属的抑制抑制作用可能会是通过β-甘油生物碱酶的分泌来介导的。
重构成处：
Qing Li. Et al. Streptococcus thermophilus Inhibits Colorectal Tumorigenesis Through Secreting β-Galactosidase. Gastroenterology.2021.
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